اسیدوز متابولیک دام

یک شکل مزمن از اسیدوز لاکتیک نیز ممکن است اتفاق  می افتد. 

1.موارد فوق حاد:

1-علائم بالینی ظرف 36-12 ساعت پس از مصرف مواد غذایی ظاهر می شوند.علائم عبارتند از بی اشتهایی، بی حالی، افسردگی، لرزش عضلانی و عدم تعادل می باشد.

2-حیوان دهیدراته است و چشم ها گود افتاده و باعث از دست رفتن الاستیسیته پوست می شود.

اتساع شدید شکمبه، استاز شکمبه و محتوای آبکی شکمبه با صدای شلپ شلپ وجود دارد.

حیوان ممکن است دندون قروچه و ناله داشته باشد.

3-در ابتدا افزایش دمای بدن را داریم که سپس کاهش پیدا می کند. تاکی کاردی و الگوی تنفس سریع و کم عمق را داریم. در گاوهای شیری افت شدید تولید شیر را داریم. حیوان ممکن است کور شده و رفلکس های پلکی و حفاظتی چشم کند باشند.

4-ممکن است بروز اسهال 24 ساعت طول بکشد، اما مدفوع سپس بصورت کف آلود و آبکی با بوی اسیدی و رنگ قهوه ای متمایل به زرد یا خاکستری ظاهر می شود.( اسهال شیرین)

ممکن است مدفوع حاوی مواد غذایی هضم نشده باشد.( مثل مواد دانه ای)

5-بدترشدن وضع حیوان ادامه داشته، دام از پا افتاده، به کما رفته و در نهایت تلف می شود.

2.موارد تحت حاد:

یافته های بالینی شبیه به موارد حاد است اما گستردگی کمتری دارد.

3.موارد مزمن:

1-دوره های مکرر اسیدوز شکمبه تحت حاد ممکن است همراه با مشکلات گله ای به شکل یک بیماری تحت بالینی (مثل لامینیت، سندرم شیر کم چرب، آبسه های کبدی، التهاب مزمن شکمبه، سوءهضم مزمن) می باشد.

2-دوره های سوءهضم به صورت ملایم ظاهر شده و شبیه به سوءهضم ساده می باشند.

حیوانات گوش به زنگ و هوشیارند اما بی اشتهایی موقت و کاهش حرکات موءثر شکمبه را نشان می دهند. شکمبه ممکن است کمی متسع باشد. مدفوع خاکستری و فرنی شکل است. گاوهای شیری کاهش تولید دارند.

سبب شناسی بیماری: 

1.به طور طبیعی در داخل شکمبه تعادلی بین باکتری های سلولولیتیک . باکتری های مصرف کننده کربوهیدرات وجود دارد. خوردن مقدار زیادی از مواد کربوهیدراته یا قندی رشد باکتری های تولید کننده و مصرف کننده اسید لاکتیک درشکمبه را تحریک می کند.

اگرچه لاکتات به سرعت مصرف می شود، ولی مقداری از آن که تجمع می یابد به علاوه تخمیر سریع کربوهیدرات ها و تجمع اسید های چرب فرار باعث کاهش PH  شکمبه می شوند.

با کاهش PH شکمبه، تک یاخته ها و میکروب های شکمبه ای از جمله استفاده کننده های اصلی لاکتات را از بین می برد. این ارگانیسم ها در ابتدا با استرپتوکوکوس بوویس و سپس با لاکتوباسیل ها و باکتری های میله ای گرم مثبت جایگزین می شوند. با تولید شیر اسید لاکتیک نوع D و L، کاهش  PH ادامه پیدا می کند.

2-مواد غذایی همچنین مقدار بزاق مترشحه توسط حیوان را کاهش می دهند که باعث کاهش مقدار بافر جریان یافته به داخل شکمبه می گردد.

اگرچه اسید لاکتیک D  و L هر دو از طریق دیواره ی شکمبه جذب می شوند، اما تنها اسید لاکتیک L  می تواند توسط نشخوارکننده متابولیز شده و اسید لاکتیک D باقیمانده، جذب می شود. بنابراین، اسید لاکتیکD  ساخته شده، ایجاد اسیدوز عمومی می نماید.

3-تخمیر مواد غذایی، خرد کردن مواد غذایی به ذرات خیلی ریز و اسید لاکتیک همگی باعث افزایش اسمولاکتیکی شکمبه می شوند. تجمع اسیدهای چرب فرار باعث توقف حرکات شکمبه می شود.

آب خارج سلولی به داخل شکمبه جریان می یابد که حاصل آن اتساع شکمبه، اسهال و کم آبی می باشد. این شرایط باعث افت فشار خون (هیپوکسمی)، کلاپس گردش خون و اسیدوز متابولیک و مرگ می گردد.

4-چنانچه حیوان از حمله اولیه اسیدوز جان سالم به در برد، اسیدیته بالای شکمبه باعث ایجاد التهاب شیمیایی شکمبه می نماید. در چنین شرایطی باکتری و قارچ های موجود در شکمبه به دیواره و سیستم باب کبدی هجوم می برند، که عواقب آن شامل نکروز دیواره شکمبه، آبسه کبدی و پریتونیت می باشد. آزاد شدن توکسین ها ممکن است باعث لامینیت، اختلالات شیردان و وارد شدن آسیب به قلب، کلیه، کبد می شود.

تشخیص بیماری:

تشخیص اغلب بر اساس یافته های بالینی یا تاریخچه پرخوری و تغییر ناگهانی جیره استوار است. از مایع شکمبه نمونه گرفته و تجزیه نموده و PH  مهم است. مایع شکمبه را می توان از طریق لوله دهانی- معدی گرفت که مایع به رنگ شیری متمایل به خاکستری است، آبکی می باشد و بوی اسیدی می دهد، PH  بسته به زمان و جیره متغیر است. اگر PH کمتر از 5 باشد ارزش تشخیص دارد. یافته های هماتولوژی، نتایج آزمایشات شیمیایی، افزایش ازت اوره خون (BUN) و کراتینین، هیپوکلسمی؛ هیپومنیزیمی، هیپوگلایسمی نشان می دهد.

تشخیص تفریقی:

1-تورم پستان

2-پریتونیت حاد

3-فلجی ناقص زایمان

4-مسمومیت با سرب، نمک، آرسنیک یا نیترات

5-آنتروتوکسمی

درمان:

1-دسترسی به مواد کربوهیدارته وجود داشته است اما حیوانات علائم بالینی را نشان نداده اند.

a.از دسترسی بیشتر به مواد غذایی جلوگیری کنید، علوفه با کیفیت خوب را بصورت آزاد در اختیار حیوان قرار دهید.

b.حیوانات را هر ساعت یکبار و به مدت 24-12 ساعت تمرین دهید تا حرکت شیره گوارشی از طریق دستگاه گوارش تشویق شود.

c.از اکسید منیزیم، هیدورکسیدمنیزیم یا بی کربنات سدیم بصورت خوراکی و به میزان 1 g/kg  استفاده نمایید.

2-حیوانات ظرف 8  -6  ساعت پس از مصرف مواد غذایی، بی اشتهایی و خمودگی را نشان داده اند.

a.جراحی

b.اگر مسائل اقتصادی توجیه کننده جراحی نمی باشند، کشتار حیوان توصیه می شود.

سایر درمان ها:

درمان های دیگری که کمتر قابل پیش بینی هستند یا کارایی کمتری دارند عبارتند از: شستشوی شکمبه از طریق تروکار شکمبه ای، استفاده از آنتی بیوتیک های عمومی یا خوراکی به منظور محدود کردن رشد باکتریایی در شکمبه، حیوانات مبتلا به اسیدوز لاکتیک مزمن، درمان انفرادی حیوان اغلب موفقیت آمیز نیست و معمولاً تضمین کننده نمی باشد.

پیشگیری:

1-استراتژی های مدیریت:

توصیه ها باید حول جیره و مدیریت تغذیه باشد. کیفیت و روش تغذیه را ثابت نگه دارید. از تغییرات ناگهانی اجتناب نمایید و شکمبه را به تدریج به کنسانتره عادت دهید. به هنگام گنجاندن کنسانتره یا اشکال کربوهیدراتی جدید در جیره، قبل از آن به حیوانات علوفه بخورانید.

2-محتوای مواد غذایی:

برای گاوهای پرواری حداقل14% و برای گاوهای شیری حداقل